Demenz – 8 Fakten über die Erkrankung

Demenz ist eine komplexe neurodegenerative Erkrankung, die das Gehirn betrifft und zu einem schrittweisen Verlust kognitiver Fähigkeiten führt. Charakteristische Symptome für Demenz sind Gedächtnisverlust, Beeinträchtigungen in der Denkfähigkeit, der Urteilsfindung und der sprachlichen Ausdrucksweise – so viel ist den meisten Menschen im Allgemeinen bekannt, selbst wenn sie keine direkten oder indirekten Berührungspunkte mit Demenz in ihrem eigenen Umfeld haben. Doch es gibt auch Fakten über Demenz, die wesentlich weniger weit verbreitet sind. Wir haben Sie in im HelpPhone-Blog für Sie zusammengestellt.

1. Alzheimer ist die häufigste Form von Demenz

Die häufigste Form der Demenz ist Alzheimer. In Zahlen ist Alzheimer für rund 60 bis 80 Prozent aller Demenzfälle verantwortlich. Diese neurodegenerative Erkrankung zeichnet sich durch charakteristische Veränderungen im Gehirn aus, darunter die Bildung von Beta-Amyloid-Plaques zwischen den Nervenzellen und die Ansammlung von Tau-Proteinen innerhalb der Zellen. Diese pathologischen Merkmale führen zu einem schrittweisen Verlust kognitiver Funktionen, beginnend mit Gedächtnisproblemen und fortschreitend zu umfassender Beeinträchtigung. Dabei betrifft Alzheimer-Demenz neben den Betroffenen selbst, auch ihre Familien und Pflegepersonen.

2. Alzheimer-Demenz ist keine tödliche Erkrankung

Obwohl die Alzheimer-Demenz keine tödliche Erkrankung ist, die als unmittelbar gilt, ergibt sich bei fortgeschrittener Erkrankung häufig eine verkürzte Lebenserwartung. Dies ist vor allem auf die im Verlauf entstehende Bettlägerigkeit zurückzuführen. Der Verlust grundlegender Körperfunktionen, wie etwa das Unvermögen zu kauen oder die fehlende Kontrolle über Ausscheidungen in fortgeschrittenen Stadien, trägt zu dieser Entwicklung bei. Diese Verschlechterung der physischen Fähigkeiten erhöht die Anfälligkeit für schwere Infektionen und nicht selten führen diese Komplikationen letztlich zum Tod von Menschen mit Demenz. Daher kann, obwohl die Demenz selbst nicht tödlich ist, ihr Fortschreiten zu einer erheblichen Beeinträchtigung der Lebensqualität und letztlich zu einer verkürzten Lebensspanne führen.

3. Demenz ist nicht ansteckend

Ob Demenz ansteckend ist oder nicht, war lange Zeit ungeklärt. Die Übertragbarkeit der Erkrankung war deshalb Gegenstand intensiver wissenschaftlicher Diskussionen und Untersuchungen. Schließlich wäre es insbesondere für Angehörige und Pflegepersonal besorgniserregend, wenn Demenz ansteckend wäre. Es wurde angenommen, dass Alzheimer-Demenz eine sogenannte Prionen-Erkrankung wie die bovine spongiforme Enzephalopathie (BSE) oder die Creutzfeldt-Jacob Erkrankung (CJD) ist. Immerhin ist bei Alzheimer mit beta-Amyloid ebenfalls ein Eiweiß für die Erkrankung verantwortlich. Forschende der Universität zu Lübeck führten deswegen einen Versuch an Mäusen durch, um die Frage, ob Demenz ansteckend ist, endgültig zu klären. Dabei entnahmen sie kranken Mäusen das Alzheimer-Protein und spritzten es gesunden Mäusen. Die Beobachtungen zeigten, dass das toxische beta-Amyloid der erkrankten Tiere nicht das Gehirn der gesunden Tiere erreichte. Diese Ergebnisse geben Anlass zur Erleichterung, da sie somit darauf hindeuten, dass Demenz nicht ansteckend ist.

4. Erhöhtes Risiko für Alzheimer-Demenz bei Menschen mit Trisomie 21

Die senilen Plaques im Gehirn von Alzheimer-Patient:innen bestehen aus fehlerhaft gefalteten Beta-Amyloid-Peptiden, kurzen Proteinketten, die beim Proteinabbau des APP-Gens entstehen. Der Abbau des APP-Proteins erfolgt durch die Proteinkomplexe Gamma-Sekretase und Beta-Sekretase. Das Gen für APP befindet sich im menschlichen Gehirn wiederum auf dem Chromosom 21. Da Menschen mit Trisomie 21 drei Kopien dieses Gens besitzen, tragen sie ein erhöhtes Risiko an Alzheimer-Demenz zu erkranken.

5. Zusammenhang zwischen Herpes und Alzheimer-Demenz

Forschungsergebnisse aus Manchester haben einen Zusammenhang zwischen senilen Plaques und viraler DNA von Herpes-simplex-Viren aufgezeigt. Sowohl bei Gesunden als auch bei Alzheimer-Patienten enthalten die meisten Plaques diese Virus-DNA. Obwohl Alzheimer-Patient:innen deutlich mehr Plaques im Gehirn aufweisen, ist es bemerkenswert, dass bei Gesunden nur 24 Prozent der gesamten Virusmenge in den Plaques vorkommen, während es bei Alzheimer-Patient:innen 72 Prozent sind. Diese Beobachtung legt nahe, dass es einen Zusammenhang zwischen der Virenkonzentration in den Plaques und Alzheimer gibt. Erfolgversprechend war die Behandlung von entsprechenden Zellkulturen mit antiviralen Mitteln. Dies könnte darauf hindeuten, dass solche Mittel möglicherweise eines Tages als Teil einer multifaktoriellen Strategie in der Alzheimer-Therapie eingesetzt werden.

6. Genetische Risikofaktoren spielen eine große Rolle

Circa die Hälfte des Alzheimer-Risikos ist genetisch bedingt. Hierbei gibt es zahlreiche Gene, bei denen vermutet wird, dass sie das Alzheimer-Risiko beeinflussen, darunter das als Risikogen bekannte APOE-e4. Träger dieser genetischen Variante haben im Vergleich zu Gleichaltrigen ein erhöhtes Risiko an Alzheimer-Demenz zu erkranken. Zusätzlich zu diesem Hauptgen haben Forschende einige seltene Mutationen entdeckt, die eine erbliche Alzheimer-Früherkrankung auslösen können. Diese genetischen Veränderungen betreffen jedoch nur wenige hundert Familien weltweit. Zusätzlich besteht die Möglichkeit, einen Teil des Risikos durch einen gesunden Lebensstil zu minimieren.

7. Alzheimer-Demenz als Typ-3-Diabetes?

Diabetes stellt einen Risikofaktor für die Entstehung von Alzheimer-Demenz dar. Insulin spielt im Gehirn eine entscheidende Rolle, sowohl bei der Energieversorgung der Zellen als auch bei der Speicherung von Erinnerungen und der Proteinentfernung. Bei Patient:innen mit Diabetes Typ 2 ist damit die Insulinsensitivität der Körperzellen sowie der Gehirnzellen beeinträchtigt, was einige Forscher dazu veranlasst, Alzheimer als „Typ-3-Diabetes“ zu bezeichnen. Klinische Studien haben zudem bereits gezeigt, dass die Verabreichung von Medikamenten zur Wiederherstellung der Insulinsensitivität kognitive Verbesserungen bei einigen Patienten bewirken kann. Ein vielversprechender Ansatz sind in diesem Zusammenhang Insulin-Nasensprays, da sie das Insulin nahezu direkt ins Gehirn transportieren können.

8. Neue Hoffnung in der Immuntherapien

Die klinische Studie mit dem Impfstoff AN-1792 wurde 2002 abgebrochen, nachdem 18 von 200 Probanden schwere Gehirnentzündungen entwickelten. Der Impfstoff sollte das Immunsystem aktivieren, um Beta-Amyloid-Ablagerungen zu bekämpfen. Die Untersuchung der Gehirne verstorbener Studienteilnehmer ergab, dass die Impfung die meisten senilen Plaques entfernt hatte. Allerdings konnte der Verlust von Nervenzellen und die fortschreitende Demenz nicht gestoppt werden, was darauf hindeutet, dass die alleinige Entfernung der Plaques nicht ausreicht, um die Krankheit zu bekämpfen. Eine Studie von Pfizer mit Antikörpern scheiterte ebenfalls 2012. Positive Nachrichten kommen jedoch aus der Schweiz: Nach einer einjährigen Behandlung mit dem Antikörper „Aducanumab“ konnte der Abbau kognitiver Fähigkeiten signifikant verlangsamt und die Mehrzahl der Plaques entfernt werden.